01. Lakota in sitost: kako sodelujejo GLP‑1, GIP, grelin, leptin in inzulin

AKADEMIJA KINGRAY · GLP‑1, LAKOTA IN PRESNOVA · 01

Zakaj včasih spontano prenehamo jesti, drugič pa bi radi nadaljevali, čeprav smo že jedli?

Vnos hrane uravnava mreža signalov med prebavili, možgani, trebušno slinavko in maščobnim tkivom. Nekateri prenašajo informacije o pravkar zaužitem obroku, drugi pa odražajo dolgoročnejše energijske zaloge.

V tem članku predstavljamo GLP‑1, GIP, grelin, leptin, inzulin in glukagon. Vsak ima drugačno vlogo — njihovega delovanja ni mogoče poenostaviti na eno samo »stikalo za lakoto«.

Avtor: · Objavljeno: · Posodobljeno: · Izobraževalni članek

Lakota, apetit in sitost niso isto

Lakota označuje potrebo po hrani. Apetit je lahko povezan tudi z vonjem, dostopnostjo hrane ali pričakovanim užitkom ob jedi. Nasititev pomaga končati obrok, medtem ko sitost opisuje obdobje po obroku, ko ne čutimo potrebe po ponovnem uživanju hrane.

Pri teh procesih hormonski signali sodelujejo z živčnimi dražljaji in izkušnjami. Občutek lakote zato ne razkriva ravni posameznega hormona in ne potrjuje hormonske motnje.

Pregled hormonov: kateri prenaša kakšno sporočilo?

Hormon Glavno mesto nastajanja Osnovna vloga
GLP‑1 Celice L v črevesju Sodeluje pri odzivu na hrano, podpira od glukoze odvisno izločanje inzulina, upočasnjuje praznjenje želodca in vpliva na vnos hrane.
GIP Celice K, predvsem v zgornjem delu tankega črevesa Inkretin, ki sodeluje predvsem pri spodbujanju izločanja inzulina po vnosu hranil.
Grelin Predvsem želodec Sodeluje pri spodbujanju lakote in vnosa hrane.
Leptin Predvsem maščobno tkivo Prenaša informacije o energijskih zalogah in sodeluje pri dolgoročnejšem uravnavanju vnosa hrane.
Inzulin Celice beta trebušne slinavke Pomaga uravnavati glukozo v krvi, njeno uporabo in shranjevanje hranil.
Glukagon Celice alfa trebušne slinavke Spodbuja sproščanje in nastajanje glukoze v jetrih, zlasti ko jo telo potrebuje med obroki.

Tabela ponuja splošen pregled. Učinki hormonov so odvisni od trenutnega stanja telesa in medsebojnega delovanja hormonov.

GLP‑1 in GIP: dva inkretina z različnimi učinki

GLP‑1 pomeni glukagonu podoben peptid‑1. GIP je od glukoze odvisni inzulinotropni polipeptid. Oba spadata med inkretine, črevesne hormone, ki sodelujejo pri inzulinskem odzivu na vnos hranil.

Njuni učinki niso enaki. V manjši randomizirani raziskavi pri zdravih prostovoljcih je dajanje GLP‑1 izrazito upočasnilo praznjenje želodca in zmanjšalo ocene občutka lakote. Dajanje GIP ni pokazalo enakega učinka na lakoto in sitost. Ugotovitev se nanaša na določen poskus, ne na vse okoliščine v vsakdanjem življenju. [1]

Naravni hormon in zdravilo nista zamenljiva. Rezultatov raziskav zdravil, ki delujejo na receptorje GLP‑1 ali GIP, ni mogoče samodejno prenesti na živila ali prehranska dopolnila.

Grelin: signal, ki spodbuja vnos hrane

Grelin nastaja predvsem v želodcu in ga pogosto imenujemo »hormon lakote«. Njegovo vlogo pri ljudeh podpira tudi nadzorovana raziskava, v kateri je dajanje grelina povečalo apetit in količino zaužite hrane. [2]

Vendar je izraz »hormon lakote« poenostavitev. Grelin ni edini razlog, da jemo, GLP‑1 pa ni preprosto njegovo nasprotje. Ti signali so del širše mreže.

Leptin: informacije o energijskih zalogah

Leptin nastaja predvsem v maščobnem tkivu. Njegovo vlogo pri uravnavanju apetita so pokazale tudi raziskave pri ljudeh z redkim prirojenim pomanjkanjem leptina, pri katerih je nadomeščanje hormona močno spremenilo vnos hrane. To stanje se bistveno razlikuje od običajne debelosti. [3]

Večjo količino maščobnega tkiva praviloma spremlja višja raven leptina. Toda preprosta enačba »več leptina = manj lakote« ne velja. Pri debelosti se pogosto govori o zmanjšani odzivnosti na leptin oziroma leptinski rezistenci. Gre za bolj zapleten pojav kot pomanjkanje volje ali učinek enega neustreznega obroka.

Inzulin in glukagon: uravnavanje glukoze

Inzulin

Pomaga celicam, zlasti v mišičnem in maščobnem tkivu, privzemati glukozo ter vpliva na njeno presnovo v jetrih. Pri inzulinski rezistenci se tkiva na njegovo delovanje ne odzivajo ustrezno. Trebušna slinavka lahko to sprva nadomesti z večjim izločanjem inzulina. [4]

Glukagon

Pomaga zagotavljati razpoložljivost glukoze med obroki, saj spodbuja njeno sproščanje in nastajanje v jetrih. Skupaj z inzulinom je del uravnalnega sistema, ki se odziva na spreminjajoče se potrebe telesa.

Inzulina zato ne bi smeli opisovati zgolj kot »hormon za shranjevanje maščob«, glukagona pa kot »hormon za kurjenje maščob«. Takšne oznake zanemarjajo njune osnovne fiziološke vloge.

Zakaj se lahko lakota po izgubi telesne mase poveča?

Telo se prilagaja spremembam energijskih zalog. V raziskavi intenzivnega programa hujšanja so raziskovalci po izgubi telesne mase opazili nižjo raven leptina, višjo raven grelina in močnejši subjektivni občutek lakote. Nekatere spremembe so vztrajale približno leto dni pozneje. [5]

Ta raziskava pomaga pojasniti, zakaj je lahko vzdrževanje nižje telesne mase zahtevno. Ne pomeni, da se vsi odzovejo enako ali da je njihova presnova trajno »pokvarjena«. Raziskava je spremljala določeno skupino po izrazitem prehranskem posegu.

Česa ni mogoče ugotoviti zgolj iz občutkov?

Želja po sladkem, lakota po obroku ali utrujenost same po sebi ne potrjujejo pomanjkanja GLP‑1, leptinske ali inzulinske rezistence. Inzulinska rezistenca in prediabetes na primer pogosto potekata brez očitnih simptomov, njuna ocena pa sodi v zdravstveno obravnavo. [4]

Prav tako ni mogoče predpostaviti, da povečanje ravni enega hormona zagotavlja hujšanje. Pri vrednotenju raziskav je treba upoštevati tudi dejanski vnos hrane, spremembo telesne mase, trajanje učinka in varnost.

Preprosto povedano

Na lakoto vpliva več kot moč volje. Možgani nenehno obdelujejo signale o zaužiti hrani in energijskih zalogah. Grelin spodbuja lakoto, GLP-1 sodeluje pri uravnavanju sitosti, leptin pa sporoča, koliko energije je shranjene. Iz občutka lakote ni mogoče ugotoviti ravni posameznega hormona ali postaviti diagnoze.

V naslednjem članku: prehrana in GLP‑1

Predstavili bomo beljakovine, vlaknine in sestavo obrokov. Pojasnili bomo, kaj kažejo raziskave pri ljudeh in zakaj izmerjeni hormonski odziv ne pomeni nujno daljše sitosti ali nižje telesne mase.

Nadaljuj na članek 02: Prehrana in GLP-1 →

Vas zanima sestava prehranskih dopolnil?

V Svetovalnici o nutracevtikih lahko primerjate sestavine izdelkov KINGRAY ter preverite količine v dnevnem odmerku in opozorila za uporabo.

Primerjajte sestavo v Svetovalnici o nutracevtikih →

Viri in dodatno branje
  1. Edholm in sod. (2010): Differential incretin effects of GIP and GLP‑1 on gastric emptying, appetite, and insulin-glucose homeostasis. Manjša randomizirana raziskava pri ljudeh.
  2. Wren in sod. (2001): Ghrelin enhances appetite and increases food intake in humans. Nadzorovana intervencijska raziskava pri ljudeh.
  3. Farooqi in sod. (1999): Effects of recombinant leptin therapy in a child with congenital leptin deficiency. Opazovanje pri redkem prirojenem pomanjkanju leptina.
  4. NIDDK: Insulin Resistance & Prediabetes. Strokovne informacije za javnost.
  5. Sumithran in sod. (2011): Long-term persistence of hormonal adaptations to weight loss. Raziskava hormonskih sprememb po izgubi telesne mase.

Izobraževalni namen: Članek ne nadomešča individualne zdravniške ocene, diagnoze ali zdravljenja. Ne priporoča samostojnega spreminjanja zdravil ali poskusov vplivanja na hormone s prehranskimi dopolnili.

Ing. František Kokoš
Ing. František Kokoš

Ing. František Kokoš – avtor KINGRAY Akademije in Svetovalnice

Prehranski svetovalec, avtor knjige Liečba svetlom (Zdravljenje s svetlobo; ISBN 978-80-970512-0-4) in soavtor publikacije BIOquant – polovodičová laserová terapia (Polprevodniška laserska terapija; ISBN 978-80-970512-2-8). Od leta 2008 se ukvarja z laserskimi in svetlobnimi tehnologijami ter razvojem naprav. V ameriškem patentu US9731145B2 je naveden kot izumitelj, pri slovaškem uporabnem modelu nosnega aplikatorja SK5457Y1 pa kot soizumitelj.

Ing. František Kokoš – izobrazba, publikacije in izumi →

%s ...
%s
%image %title %code %s
%s